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O-GlcNAc糖基化调节转铁蛋白受体（TFRC）的稳定性以控制肝癌细胞的铁死亡
Redox Biology ( IF 10.7 ) Pub Date : 2024-05-08 , DOI: 10.1016/j.redox.2024.103182 Xunyu Zhou 1 , Yida Wang 1 , Xiaoyu Li 2 , Jing Zhou 3 , Wanyi Yang 1 , Xin Wang 1 , Sitong Jiao 1 , Weibo Zuo 1 , Ziming You 1 , Wantao Ying 2 , Chuanfang Wu 1 , Jinku Bao 1
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铁死亡是一种由脂质过氧化积累引起的铁依赖性程序性细胞死亡（PCD）。转铁蛋白受体 (TFRC) 是铁死亡的标志蛋白之一，在肝细胞癌 (HCC) 中大量表达。然而，TFRC 的翻译后修饰 (PTM) 和铁死亡调节的潜在机制仍知之甚少。在这项研究中，我们发现 TFRC 发生 O-GlcNAc 酰化，影响肝细胞中 Erastin 诱导的铁死亡敏感性。进一步的机制研究发现，Erastin 可以触发 TFRC 在丝氨酸 687 (Ser687) 处的去-O-GlcNAcylation，从而减少泛素 E3 连接酶膜相关的 RING-CH8 (MARCH8) 的结合，并减少赖氨酸 665 (Lys665) 上的多泛素化，从而增强 TFRC 稳定性，有利于不稳定铁的积累。因此，我们的研究结果报告了铁死亡的重要调节蛋白上的O-GlcNAc糖基化，并揭示了铁代谢途径控制HCC铁死亡的有趣机制。
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