胡刚，教授、博士生导师，国家杰出青年科学基金获得者，2001年起享受国务院政府特殊津贴。先后毕业于徐州医学院获医学学士学位、白求恩医科大学获医学硕士学位、中国科学院上海药物研究所获理学博士学位。1992年7月至1996年9月任徐州医学院药理学副教授、教授、教研室主任，1996年至1998年在美国华盛顿州立大学高访研修，1999年起为南京医科大学药理学国家重点学科带头人、江苏省神经退行性疾病重点实验室主任、教授、博导；2000年至2003年任南京医科大学基础医学院院长，2002年起兼任药学院院长，2003年4月至2014年4月任南京医科大学副校长。期间，2006年4月至2008年6月任泰州市人民政府副市长。2014年4月起任南京中医药大学校长， 现为全国政协委员。
主要从事重大神经精神疾病（神经退行性疾病、脑卒中、抑郁症等）的病理机制与药物药理学研究，先后主持国家杰出青年科学基金项目、国家重点基础研究发展计划课题、国家重大科技专项、国家自然科学基金重点项目的研究工作，已发表SCI论文100多篇，累计影响因子超过500，先后获得省部级科技进步奖或科学技术奖一等奖3项。目前担任中国学位与研究生教育评估委员会委员、中国药理学会常务理事、中国神经精神药理学专业委员会副主任、中国生化与分子药理学专业委员会副主任、全国中药与天然药物药理学专业委员会副主任、江苏省药理学会副理事长、SCI刊物《CNSNeurosciTher》副主编、《ClincExpPhysiolPharmacol》和《ActaPharmacolSin》等杂志编委，《药学学报》（中文/英文版）、《中国药理学通报》、《中国药理学与临床治疗学》等刊物编委。
重大神经精神疾病的病理机制与药物药理学研究
主要针对重大神经精神疾病（脑卒中、神经退行性疾病和抑郁症等）开展神经生物学与药物药理学研究，为临床治疗学的突破和研发理想的治疗药物提供有益的思路和新的靶标。已建立了相应的实验技术平台，特别是模式动物的制备、饲养和繁殖平台，以及成熟的行为学研究、共聚焦活细胞实时观测、体视学分析、电生理学技术、神经递质测定、在体微透析实验等分子生物学技术与方法。
例一：长期以来，学术界认为H2S对神经细胞的保护作用依赖于Kir6.2构成的K-ATP通道，我们发现Kir6.2敲除不能取消H2S对PD小鼠神经损伤的保护作用，鉴于UCP2是K-ATP通道上游的功能分子，应用UCP2敲除鼠的进一步研究揭示、澄清H2S对DA神经元的保护作用不依赖于Kir6.2/K-ATP通道而依赖于UCP2，为防治防治PD和相关药物研发提供了新靶点。
例二：ATP敏感性钾通道是一类耦联细胞能量代谢和电活动、非电压依赖性的特殊钾离子通道，以细胞内ATP/ADP水平为门控因素。我们发现脑内不同细胞上K-ATP通道的分子组成具有多样性：Kir6.2/K-ATP通道主要表达于神经元，而Kir6.1/K-ATP通道主要表达在神经胶质细胞（包括星形胶质细胞和小胶质细胞）和神经干细胞上。进一步研究发现：Kir6.1作为NLRP3的内源性结合蛋白，调节炎症小体的活化及其介导的致炎作用；Kir6.1敲除后激活巨噬细胞/小胶质细胞NLRP3炎症小体及其介导的代谢性炎症，并引起线粒体损伤和内质网应激，导致神经元损伤（Fig 1A）。而Kir6.2/K-ATP通道的缺失分别通过miR-133b-Wnt/β-cateni-Pitx-3通路和miR-7-a-synuclein/181a-Bcl-2通路，促进神经元前体细胞向成熟神经元分化，发挥促神经再生作用（Fig 1B-D）。这些研究成果为发展靶向于NLRP3炎症小体和选择性开放/阻断K-ATP通道的防治新药积累了重要的学术基础。
近年来承担的主要课题
部分近年来发表的相关论文
[1]Huang, H, Wang, L, Cao, M, Marshall, C, Gao, J, Xiao, N, Hu, G, and Xiao, M. Isolation Housing Exacerbates Alzheimer's Disease-Like Pathophysiology in Aged APP/PS1 Mice. Int J Neuropsychopharmacol 2015;18(7).
[2] Fan Y, Kong H, Ye X, Ding J, Hu G. ATP-sensitive potassium channels: uncovering novel targets for treating depression.Brain Struct Funct.2015, Aug 20 [Epub ahead of print].
[3]. Zhang Y, Zhu T, Zhang X, Chao J, Hu G, Yao H.Role of high-mobility group box 1 in methamphetamine-induced activation and migration of astrocytes.J Neuroinflammation.2015 Sep 4; 12:156. doi: 10.1186/s12974-015-0374-9.
[4]Liu, Y, Zhou, Q, Tang, M., Fu, N, Shao, W, Zhang, S, Yin, Y, Zeng, R, Wang, X, Hu, G, and Zhou, J. Upregulation of alphaB-crystallin expression in the substantia nigra of patients with Parkinson's disease. Neurobiology of Aging 2015;36(4):1686-1691.
[5]Lu M, Sun XL, Qiao C, Liu Y, Ding JH, Hu G. Uncoupling protein 2 deficiency aggravates astrocytic endoplasmic reticulum stress and nod-like receptor protein 3 inflammasome activation.Neurobiol Aging. 2014; 35: 421-430.
[6]Wu Q, Zhang YJ, Gao JY, Li XM, Kong H, Zhang YP, Xiao M, Shields CB, Hu G. Aquaporin-4 mitigates retrograde degeneration of rubrospinal neurons by facilitating edema clearance and glial scar formation after spinal cord injury in mice.Mol Neurobiol. 2014; 49: 1327-1337.
[7]Lu M, Yang JZ, Geng F, Ding JH, Hu G. Iptakalim confers an antidepressant effect in a chronic mild stress model of depression through regulating neuro-inflammation and neurogenesis.Int J Neuropsychopharmacol. 2014; 17: 1501-1510.
[8]Wang L, Zhai YQ, Xu LL, Qiao C, Sun XL, Ding JH, Lu M, Hu G. Metabolic inflammation exacerbates dopaminergic neuronal degeneration in response to acute MPTP challenge in type 2 diabetes mice. Exp Neurol. 2014; 251: 22-29.
[9]Shao W, Zhang SZ, Tang M, Zhang XH, Zhou Z, Yin YQ, Zhou QB, Huang YY, Liu YJ, Wawrousek E, Chen T, Li SB, Xu M, Zhou JN, Hu G, Zhou JW. Suppression of neuroinflammation by astrocytic dopamine D2 receptors via alphaB-crystallin.Nature. 2013; 494: 90-94.
[10]Fan Y, Liu M, Wu X, Wang F, Ding J, Chen J, Hu G. Aquaporin-4 promotes memory consolidation in Morris water maze. Brain Struct Funct. 2013; 218: 39-50.
课题组主要成员
研究人员：肖明、丁建花、鲁明、李晓曼、周悦
博士生：乔晨、孙红彬、华骏、朱佳蕾、胡兆丽、韩小娟、马艳、高谷
硕士生：孙曦阳、单瀚、丁小晶、贾苗苗
